As varreduras do cérebro de duas linhagens de camundongos imbibing quantidades significativas de álcool revelam o encolhimento grave em algumas regiões do cérebro - mas apenas em camundongos sem um tipo específico de receptor de dopamina, o cérebro da "recompensa" química. O estudo, realizado no Departamento dos EUA de Brookhaven da Energia do Laboratório Nacional e publicada em 2012 de maio da revista Alcoholism: Clinical and Experimental Research, agora on-line, oferece novas evidências de que esses receptores de dopamina, conhecidos como DRD2, podem desempenhar um papel protetor contra o álcool induzida por danos no cérebro.
Os cientistas usaram dados de MRI mapeadas em um atlas existente do cérebro do rato para comparar os efeitos do etanol e da água potável no volume total do cérebro e região a região, em camundongos com e sem receptores de dopamina D2. Etilistas camundongos sem receptores de dopamina tiveram menor volume total do cérebro e volume reduzido no córtex cerebral (azul) eo tálamo (roxo), em comparação com o receptor D2 camundongos deficientes em água potável. Etilistas camundongos com os receptores da dopamina não apresentou estes déficits em resposta à ingestão de álcool, sugerindo que os receptores de dopamina pode ser protetora contra a atrofia cerebral associada ao consumo crônico. (Crédito: Imagem cortesia do Laboratório Nacional DOE / Brookhaven)
"Este estudo demonstra claramente a interação de fatores genéticos e ambientais na determinação dos efeitos nocivos do álcool sobre o cérebro, e baseia-se em nossos resultados anteriores que sugerem um papel protetor de receptores de dopamina D2 contra efeitos de dependência do álcool", disse o autor do estudo Foteini Delis, um neuroanatomista com o Neurofarmacologia Comportamental e Laboratório de Neuroimagem em Brookhaven, que é financiado através do Instituto Nacional de Abuso do Álcool e Alcoolismo (NIAAA). Co-autor e Brookhaven / NIAA neurocientista Peter Thanos afirmou que, "Esses estudos deveriam nos ajudar a entender melhor o papel da variabilidade genética no alcoolismo e induzida pelo álcool danos cerebrais em pessoas, e apontar o caminho para uma prevenção mais eficaz e estratégias de tratamento." O presente estudo explorou especificamente como o consumo de álcool afeta o volume do cérebro - região em geral e por região - em camundongos normais e uma linhagem de camundongos que não possuem o gene para receptores de dopamina D2. Metade de cada grupo beberam água simples, enquanto a outra metade beberam uma solução de etanol a 20 por cento durante seis meses. Então cientistas realizaram ressonância magnética (RM) em todos os ratos e compararam os exames daqueles beber álcool com os dos bebedores de água em cada grupo.
Os exames mostraram que o consumo de álcool crónica induzida atrofia do cérebro global significativa e encolhimento específica do córtex cerebral e tálamo nos ratinhos que não tinham receptores D2 da dopamina, mas não em ratinhos com níveis de receptores normais. Os ratinhos nos dois grupos bebia a mesma quantidade de álcool.
"Esse padrão de lesão cerebral imita um aspecto único de patologia cerebral observada em alcoólatras humanos, por isso esta pesquisa se estende a validade de usar esses camundongos como modelo para estudar o alcoolismo humano", disse Thanos.
Nos seres humanos, estas regiões do cérebro são criticamente importantes para o processamento de voz, a informação sensorial, e os sinais de automóveis e para a formação de memórias de longo prazo. Portanto, esta pesquisa ajuda a explicar por que os danos do álcool pode ser tão difundido e prejudicial.
"O fato de que os ratos que não tinham apenas receptores de dopamina D2 danos cerebrais experiente neste estudo sugere que o DRD2 pode ser protetora contra a atrofia cerebral da exposição crônica ao álcool", disse Thanos. "Por outro lado, os resultados sugerem que menor do que os níveis normais de DRD2 pode tornar os indivíduos mais vulneráveis aos efeitos nocivos do álcool."
Isso faria em lidar com pessoas de efeito baixos níveis DRD2 um golpe duplo de vulnerabilidade álcool: Estudos anteriores realizados por Thanos e colaboradores sugerem que indivíduos com baixos níveis de DRD2 podem ser mais suscetíveis aos efeitos de dependência do álcool.
"A responsabilidade maior dependência e da susceptibilidade potencialmente devastador aumentado para a toxicidade do álcool resultante de baixos níveis DRD2 deixar claro que o sistema de dopamina é um importante alvo para futuras pesquisas na busca de uma melhor compreensão e tratamento do alcoolismo", disse Thanos.
Esta pesquisa foi apoiada pela NIAAA.materiais fornecidos pelo Laboratório Nacional DOE / Brookhaven
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